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동아에스티는 두가지 다른 표적의 알츠하이머병 2개 신약후보에 대한 긍정적인 비임상 결과를 제시했다.
동아에스티는 12일부터 15일까지 영국 런던에서 열리는 알츠하이머협회 국제콘퍼런스(AAIC)에서 GPX4 활성제 DA-7505와 타우 응집 저해제 DA-7503의 비임상 연구 결과를 포스터로 발표했다고 15일 밝혔다.
두 후보물질은 알츠하이머병 치료에 접근하는 방식에 차이를 두는 신약후보 물질이다. DA-7505는 산화 손상으로 신경세포가 죽는 과정을 억제하고 DA-7503은 신경세포 안에서 비정상적으로 뭉치는 타우 단백질의 축적을 줄이는 기존이다.
DA-7505가 표적으로 하는 페롭토시스(Ferroptosis)는 철과 산화된 지방이 세포 안에 쌓이면서 세포막이 손상되고 결국 세포가 죽는 현상이다. 알츠하이머병과 파킨슨병 등 신경퇴행성 질환과 염증성 질환의 발생 과정에 관여하는 것으로 알려져 있다. DA-7505는 페롭토시스를 막는 항산화 효소 GPX4의 활성을 높이도록 설계된 저분자 신약후보물질이다.
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비임상 연구에서 DA-7505는 GPX4에 결합해 효소 활성을 높이고 지질 과산화와 페롭토시스에 따른 세포 사멸을 억제했다. 기존 활성산소 제거 기전의 억제제보다 우수한 항염 효과를 보였으며 알츠하이머병 마우스 모델에서는 인지기능 개선 효과도 확인됐다.
동아에스티는 DA-7505가 신경세포의 퇴행과 신경염증을 동시에 억제할 가능성을 제시했다고 설명했다. 혈액뇌장벽을 통과해 뇌 안으로 약물이 전달될 수 있는 특성도 확인, 알츠하이머병뿐 아니라 다른 신경퇴행성 질환으로 개발 범위를 넓힐 가능성을 제시했다.
또 다른 후보물질 DA-7503은 알츠하이머병의 주요 병리 중 하나인 타우 단백질의 비정상적인 응집과 축적을 억제하는 기전이다.
타우는 정상 상태에서 신경세포 내부 구조를 안정적으로 유지하는 역할을 하지만 알츠하이머병에서는 타우가 비정상적으로 변형된 뒤 서로 뭉쳐 신경세포에 독성을 일으키고 인지기능 저하를 촉진한다.
타우병증 마우스 모델에 DA-7503을 투여한 결과 저용량에서도 인지기능과 운동기능이 개선됐다. 투여용량과 비례해 효과는 높아졌으며 도 대뇌피질과 해마에서 타우의 과인산화와 올리고머 형성, 응집 및 축적이 감소했다.
또 알츠하이머병 마우스 모델에서는 아밀로이드 베타 표적 항체 레카네맙(Lecanemab)과 함께 투여했을 때 타우와 아밀로이드 베타 관련 병리 지표가 함께 개선됐다.
DA-7503은 현재 임상 1상이 진행 중으로 동아에스티는 타우병증과 알츠하이머병을 적응증으로 개발을 이어가고 있다.
동아에스티 관계자는 "이번 AAIC에서 발표한 연구 결과를 통해 DA-7503과 DA-7505가 퇴행성 뇌질환에 대한 치료제로서의 가능성이 있음을 다시 한번 입증했다"며 "타우병증과 알츠하이머병의 다양한 발병 기전을 표적으로 하는 차세대 치료제 개발을 위한 연구를 지속하고, 미충족 의료수요가 높은 신경퇴행성 질환 분야의 혁신 신약 개발에 매진하겠다"고 말했다.
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